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减少盐摄入可降低血压,但增加了其他风险
迄今为止,国内和国外有关高血压预防与治疗的医学指南均强调减少盐摄入的重要性。但是,随着研究的深入,人们遗憾的发现,单纯依赖减少盐摄入去降低血压,并未显著降低高血压相关并发症(心脑血管病)的风险。最近甚至有人提出,减少盐摄入或许可增加心脑血管病的风险。于是,矛盾出现了:是否依然坚持减少盐摄入,抑或顺其自然?令人困惑。
2012年《美国临床高血压病杂志》第一期发表了一项纳入167项有关盐摄入与高血压研究的系统回顾。
结果发现:
1,就血压正常的不同人种而言,减少盐摄入可使白种人收缩期血压下降1.27 mm Hg(统计学意义十分显著,P = 0.0001)、罹患糖尿病个体的舒张期血压降低0.05 mmHg(无统计学意义);可使黑人的收缩期血压降低4.02 mmHg(具有统计学意义,P = 0.002)、舒张期血压降低2.01mm Hg(临界统计学意义,P = 0.09);可使亚洲人群的收缩期血压降低1.27 mmHg(无统计学意义7)、舒张期血压降低1.68 mmHg(具有统计学意义,P = 0.04)。
2,就高血压患者而言,减少盐摄入可使白人群体的收缩期血压降低5.48 mmHg(统计学意义十分显著,P
< 0.00001)、舒张期血压降低2.75 mmHg (同样达到显著的统计学意义,P
< 0.00001);可使黑人的收缩期血压降低6.44 mmHg(统计学意义显著,P = 0.00001)、舒张期血压降低2.40 mmHg(临界统计学意义,P = 0.04);可使亚洲人的收缩期血压降低10.21 mmHg(注意:从数字上看,减少盐摄入对亚洲高血压人群的影响最大。但遗憾的是,来自亚洲的研究存在诸多缺陷,尤其是置信区间过宽,致使统计学意义虽然显著,但概率较低,P = 0.003)、舒张期血压降低2.60 mmHg(同样的原因使概率较低,P = 0.0004)。
如果按照上述分析,减少钠摄入的确具有显著的降压效应,理应能够预防或减少高血压群体心脑血管病的发生。但事实远非如此简单。何以至此?深入分析发现:减少盐摄入在降低血压的同时,显著升高了血浆内肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和肾上腺素水平,而这些激素均未强大的升压物质!同时,减少盐摄入在降低血压的同时却是血浆胆固醇显著升高2.5%、甘油三酯显著升高7%,这2者同为众所周之的致动脉粥样硬化危险因素。因此,仅从降低血压的效应看,减少盐摄入的确有效。但从减少盐摄入导致的有害物质增加,起码在部分程度上抵消了降压所带来的益处。
如何应对?上述结果并不意味着可放弃接受盐摄入的良好生活习惯。但对于已经罹患高血压的个体而言,仅凭减少盐摄入而控制血压显然不够。减少盐摄入不是可以导致升压物质水平升高吗?我们可以选用有针对性的降压药物加以克服,如肾素血管紧张素系统拮抗剂—普利类和血管紧张素受体阻滞剂—沙坦类。同时,凡高血压患者均应常规服用降脂药,如果仅存在胆固醇增高,可考虑服用他汀类,即使无胆固醇升高者,预防性长期服用小剂量他汀类也是合理的。如果已经发现甘油三酯升高,单凭他汀类恐怕难以奏效,可选择主要降低甘油三酯的药物,如贝特类(推荐苯扎贝特)或属于中药性质的血脂康(红曲)。
最后,需要强调的是,抗高血压治疗是终生任务,必须长期坚持,并在有经验的医生指导下合理选择用药。嫌每8小时一次用药麻烦不可取(长期使血压正常并维持稳定不波动,进而避免心脑血管病的发生,总比罹患这些疾病后好得多!),希冀“灵丹妙药”一蹴而就的想法(甚至某些所谓的医生)十分可笑,而鼓吹人体生物电降压者,更是有谋财害命的嫌疑了!
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